Персональный сайт

Железодефицитная анемия средней степени тяжести история болезни. Железодефицитная анемия.

juselp — Thu, 29 May 2014 06:05:53 GMT

Определение. Анемия - снижение содержания гемоглобина и/или числа эритроцитов в потребностей тканей в кислороде. От истинной анемии необходимо отличать анемию вследствие снижения гематокритного числа при увеличении объема плазмы, что наблюдается иногда у больных со спленомегалией, при сердечной недостаточности, перегрузке жидкостью. Анемия является проявлением многих патологических состояний и, как правило, вторична.

Железодефицитная анемия - широко распространенное патологическое состояние, характеризующееся снижением количества железа в организме (в крови, костном мозгу и депо), при котором нарушается синтез гема, а также белков, содержащих железо (миоглобин, железосодержащие тканевые ферменты).
Поэтому в большинстве случаев железодефицитной анемии предшествует и способствует тканевый дефицит железа.
Железодефицитные анемии характеризуются снижением содержания железа в сыворотке крови (костном мозге и депо), в результате чего нарушается образование гемоглобина.

Распространенность анемии

Распространенность анемий среди населения зависит от региона, пола, возраста, эколого-производственных и климатогеографических условий. Как было установлено М.И. Лосевой с соавт. (1989), распространенность анемий среди женщин, работающих на промышленном предприятии, трудовая деятельность которых не связана с воздействием вредных гематотропных факторов, составила
5,9%, а среди имеющих контакт с вредными гематотропными факторами
(органические растворители) — 36,4%; среди студенток-медиков — в 13,7%; среди беременных женщин — 28,8%; среди лиц старше 60 лет — 20,2-35,8%.
Структура анемий имеет особенности в каждой группе. Так, железодефицитная анемия у студенток (возраст 18-25 лет) составила около 80%, у беременных женщин — 35%, у женщин, имеющих производственный контакт с органическими растворителями, — 37,4%, у пожилых — 10,2%. У лиц старшей возрастной группы, у беременных и женщин, имеющих контакт с органическими растворителями, преобладающей оказалась анемия сложного генеза, требующего уточнения в каждом случае.

Железодефицитные состояния

Железодефицитные состояния (ЖДС) — одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия. По данным ВОЗ, 700 млн человек страдает железодефицитным анемиями (ЖДА). В отдельных регионах их частота среди детей достигает 30-70%, среди женщин — 11-40%, а среди девочек-подростков —
9%.
Важно знать, что среди населения широко распространен латентный (скрытый) дефицит железа (ЛДЖ), когда показатели гемоглобина еще в норме, но транспортные и органные запасы железа уже истощены. Он колеблется от 19,5 до 30%. Кроме того, от 50 до 86% женщин в различных популяциях имеют факторы риска развития анемии. Четырехлетнее динамическое наблюдение О.В.
Сазоновой (1991) показало, что естественное развитие дефицита железа у женщин трудоспособного возраста характеризуется возникновением явного и скрытого малокровия даже среди практически здоровых лиц — в 6,3% и 25% случаев, а среди угрожаемых в отношении ЖДС — в 12,3% и 46,2% случаев соответственно. В то же время спонтанное (без соответствующей терапии) купирование ЛДЖ в течение двух лет происходит лишь у 13,4% женщин, в 60,0% случаев он сохраняется, а в 26,6% — трансформируется в манифестную форму дефицита железа — анемию. Все это свидетельствует, что проблема дефицита железа в организме выходит далеко за рамки медицинской компетенции.

Формирование ЖДС — длительный процесс, когда по различным причинам возникает недостаток эссенциального микроэлемента — железа. Сначала развивается латентная стадия, а позже — явная ЖДА. Патогенетическая сущность латентного дефицита железа заключается в выраженном истощении его транспортных и органных запасов при сохраняющихся еще в нормальных пределах показателях красной крови. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме. При этом наряду с изменениями параметров феррокинетики негативное влияние дисмикроэлементоза приводит к формированию морфофункциональных нарушений, которые не ограничиваются системой крови.
Последнее определяется биологической ролью железа, являющегося необходимым компонентом многочисленных железосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, антиокислители — каталазы, цитохромы, миелопероксидазы, дегидрогеназы и др.), обусловливающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень реакции липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Причинами железодефицитных состояний могут быть кровопотери в виде мено- метроррагий, из желудочно-кишечного тракта, массивные кровопотери (одно- и многократные), длительное донорство, повышенная потребность в железе в период роста организма, беременности, лактации (восстановление обмена железа после родов при необильных месячных происходит лишь через 2 года).
Сидеропения может быть также следствием нарушенного всасывания железа, недостаточного поступления его в организм с пищей (вегетарианство, голод), а также врожденного дефицита железа.

Этиология и патогенез. Среднее содержание железа в организме — 4,5-5 г. Из них 2,5 г находится в составе гемоглобина, расходующегося на осуществление транспорта О2 кровью, 140 мг — на транспорт кислорода в мышцы (миоглобин),
1600 мг у мужчин и 100-400 мг у женщин железа содержится в виде ферритина,
4 мг — трансферрина и 1 мг необходим для утилизации О2 в составе энзимов.
Физиологические же потери железа (с мочой, потом, калом, волосами, ногтями независимо от возраста и пола) составляют от 1 мг/сут. У женщин при необильной менструации, продолжающейся 3-4 дня, теряется 30-50 мл крови, при этом потери железа составляют около 15 мг, тогда как при гиперполименоррее (50-250 мл крови) потери железа могут быть значительно выше. Во время беременности, родов и лактации теряется до 1700-1800 мг этого микроэлемента. В то же время за сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его дефицит начинает восполняться за счет запасного, затем транспортного фондов — стадия ЛДЖ и лишь на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — стадия ЖДА.
Суточная диета взрослого человека содержит в среднем 10-15 мг железа, однако всасывается лишь 1-3 мг железа (около 10%). При анемии из пищи усваивается до 30% железа. Суточная потребность взрослого человека в железе составляет 15--30 мг. Основными источниками утерянного железа является пища. Особенно богаты железом мясо и печень; много железа в хлебе, бобовых, фруктах и ягодах. Лучше усваивается железо, входящее в состав гена
(т. е. в животных продуктах). Может быть так, что железо поступает в достаточном количестве, но по каким-то причинам плохо всасывается и лишь 2--
5 мг адсорбируется в желудочно-кишечном тракте. Поступившее железо подвергается воздействию желудочного сока, происходит ионизация железа.
Всасывание его происходит главным образом в двенадцатиперстной кишке и в верхних отделах тонкого кишечника. Как только железо попадает в кровоток, связывается с белком (трансферрином) и транспортируется туда, где железо необходимо (в костный мозг, печень и т. д.) Процесс передачи железа от трансферрина клеткам костного мозга сложный и осуществляется в два этапа:
1. Пассивный этап (без затрат энергии), происходит адсорбция молекулы трансферрина на клетки красной крови (костного мозга), где происходит синтез гемоглобина на уровне эритробластов, нормобластов.

2. Активный этап (с затратой энергии), происходит передача железа от молекулы трансферрина клеточным структурам -- митохондриям.
Чаще всего железодефицитные анемии развиваются при сочетании нескольких неблагоприятных факторов
По стадиям различают латентную (дефицит железа без анемии) и явную железодефицитную анемию. По степени тяжести легкую (гемоглобин 90--110 г/л), среднюю (гемоглобин 70--90 г/л) и тяжелую (гемоглобин ниже 70 г/л).
Всасывание железа (главным образом, в виде его двухвалентной формы) происходит преимущественно в начальной части тонкой кишки. В желудке железо попадает сначала в клетки слизистой оболочки, где оно образует комплекс с белком апоферритином — ферритин. Железо, не соединившееся с трансферрином, в виде комплекса транспортируется в костный мозг (где включается в гем нормобластов), клетки печени (здесь откладываются запасы ферритина) и другие клетки (где в составе железосодержащих ферментов оно участвует в различных физиологических процессах, например, образовании миоглобина). В крови содержится лишь небольшое количество ферритина, который высвобождается из разрушающихся клеток различных тканей. При дефиците железа его всасывание значительно увеличивается, при этом контроль за усвоением железа может быть нарушен, что приводит к его избытку и отложению в органах в виде гемосидерина.
Нарушение всасывания наблюдается при патологии тонкой кишки и гастрэктомии. При этом в щелочном содержимом кишечника возможно образование нерастворимых соединений, например, фосфата железа, в результате чего не усваиваются даже большие дозы назначаемых препаратов. Установлено, что железо может усваиваться в той или иной степени из всех его соединений, попадающих в желудок. Нарушение всасывания железа имеет место при одновременном назначении тетрациклина, антацидов.
Причинами развития анемии могут быть экзогенные факторы и эндогенные. К экзогенным факторам относятся: общее недостаточное питание или длительное соблюдение диеты (особенно молочной) с ограниченным содержанием железа.
Чаще встречаются случаи эндогенной недостаточности железа. Основной причиной являются повышенные потери железа при патологических кровопотерях, физиологических кровопотерях -- менструации у женщин.
Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается. К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию. Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе. Первый период - это первый - второй год жизни, когда ребенок быстро растет. Второй период - это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.
К железодефицитной анемии могут приводить следующие патологические процессы:
1. Хронические состояния, сопровождающиеся многократными, но незначительными кровопотерями (геморрой, трещины, язвенный колит, энтериты, носовые кровотечения, длительно протекающие обильные менструации, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки).

2. Процессы в желудочно-кишечном тракте, приводящие к нарушению всасывания железа (энтерит, синдром нарушенного всасывания).

3. Постоянное донорство (20 % доноров страдают железодефицитной анемией).

4. Сидерозы.

5. Переход скрытого дефицита железа в явный (многоплодная беременность, частые беременности). От таких матерей рождаются дети, уже страдающие явной железодефицитной анемией.

6. Гормональные нарушения и прием с лечебной целью некоторых гормональных препаратов.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения - редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями
(коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю - Вебера -
Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.
Клинические проявления железодефицитной анемии. Недостаток железа, развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным трофическим изменениям волос (истончение, усиленное их выпадение, раннее поседение). Наряду с этим появляется ломкость ногтей, поперечная их исчерченность, зазубренность ногтевого края, искривление ногтевой пластинки, уплощение, вогнутость ногтей вплоть до ложкообразных
(койлонихия), нередко наблюдается недержание мочи. У больных с дефицитом железа возникает извращение вкуса в виде пристрастия к сырому мясу, тесту, к мелу, зубному порошку и т.д. Больных привлекают запахи плесени, бензина, керосина, ацетона и т.д. (pica chlorotica) Сидеропения приводит к атрофии слизистой оболочки языка, ангулярному стоматиту, к глосситу, к кариесу зубов. При исследовании слизистой оболочки пищевода у таких больных могут выявляться участки ороговения, атрофического изменения в слизистой и в мышечной оболочке пищевода, что может проявиться сидеропенической дисфагией
(симптом Пламмера—Винсона—Бехтерева, проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу.). Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном
(желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.). Кроме того, больные ЖДС жалуются на слабость, утомляемость, хроническую усталость, разбитость, снижение работоспособности, головные боли, головокружение, мелькание мушек перед глазами, шум в голове, у них отмечается бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Выраженность и сочетания этих проявлений сидеропении зависят от степени тяжести и от длительности дефицита железа. При ЛДЖ эти симптомы отмечаются в 70-80% случаев, а при ЖДА — в 100% и обусловлены снижением железозависимых и железосодержащих ферментов в мышцах и развитием внутриклеточной гипоксии.
У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала - типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации.
Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом.
Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

Поражение внутренних органов при длительно текущих ЖДА является системным.
В его основе лежит нарушение внутриклеточного метаболизма, мембранопатия и синдром регенераторно-пластической клеточной недостаточности с развитием дистрофии, атрофии и склероза тканей. Все это позволяет выделить анемические висцеропатии при дефиците железа как особую форму поражения внутренних органов. У больных с ЖДА отмечаются различные расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы в виде вегетативной дисфункции, миокардиодистрофии, в том числе с явлениями некоронарогенной ишемии, кардиомиопатии с нарушением кровообращения различной степени, со стороны нервной системы — вегетососудистые, вестибулярные нарушения; со стороны пищеварительной системы — поверхностные и атрофические гастропатии и гепатопатии. Указанные нарушения диктуют необходимость раннего распознавания ЖДС и его своевременного лечения.

Лабораторная диагностика. При постановке диагноза железодефицитной анемии решающее значение имеют данные лабораторных исследований крови, костного мозга и обмена железа.

Картина крови характеризуется наличием признаков гипохромной микроцитарной анемии. Обнаруживается снижение концентрации гемоглобина.
Количество эритроцитов вначале может быть нормальным. При значительном дефиците железа оно также снижается, но в меньшей степени, чем уровень гемоглобина. Отмечаются низкий цветовой показатель (0,7 - 0,5) и уменьшение средней концентрации гемоглобина в эритроцитах. Уменьшаются размер эритроцитов (микроцитов) и их насыщенность гемоглобином (гипохромия). В мазках крови преобладают небольшие гипохромные эритроциты, аннулоциты
(эритроциты с отсутствием гемоглобина в центре, в виде колец), эритроциты неодинакового размера и формы (анизоцитоз, пойкилоцитоз). При тяжелых анемиях могут появляться отдельные эритробласты. Количество ретикулоцитов не изменено. Только при анемии, развившейся на фоне кровопотери, непосредственно после кровотечения количество ретикулоцитов повышается, что является важным признаком кровотечения. Осмотическая резистентность эритроцитов мало изменена или несколько повышена. Количество лейкоцитов имеет нерезко выраженную тенденцию к снижению. Лейкоцитарная формула мало изменена. Количество тромбоцитов остается нормальным, а при кровотечениях несколько повышено.

В костном мозге при железодефицитной анемии можно обнаружить эритробластическую реакцию с задержкой созревания и гемоглобинизации эритробластов на уровне полихроматофильного нормоцита. Костный мозг в большинстве случаев гиперпластичен. Увеличивается соотношение клеток белого и красного ряда, количество последних преобладает. Эритробласты составляют
40 - 60 % всех клеток, во многих из них появляются дегенеративные изменения в виде вакуолизации цитоплазмы, пикноза ядер, отсутствует цитоплазма (голые ядра). Лейкопоэз характеризуется некоторым увеличением количества незрелых гранулоцитов. Стадии развития болезни основаны на лабораторных исследованиях. Регенераторная стадия: снижается количество гемоглобина, а количество эритроцитов -- в пределах нормы. Цветной показатель будет низким. Содержание лейкоцитов, тромбоцитов -- в пределах нормы. Отмечается анизоцитоз (микроцитоз), гипохромия эритроцитов, незначительный ретикулоцитоз. Выявляется эритробластоз (раздражение красного ростка).
Гипорегенераторная стадия: снижено количество гемоглобина и эритроцитов.
Цветной показатель в пределах нормы (0,8--0,9). Содержание лейкоцитов, тромбоцитов несколько уменьшено, ретикулоцитоза нет. Микро- и макроцитоз
(анизоцитоз) эритроцитов, анизохромия (гипо- и гиперхромия). Костный мозг клеточный, но не активный, снижено количество эритробластов, они различной формы (пойкилоцитоз) и различного размера (анизоцитоз).

Существует целый ряд тестов, позволяющих изучить динамику обмена железа в организме и ее нарушения.

Уровень железа в сыворотке крови здоровых людей, определяемый по методу
Henry, составляет 0,7 - 1,7 мг/л, или 12,5 - 30,4 мкмоль/л, при дефиците железа он снижается до 0,1 - 0,3 мг/л, или 1,8 - 5,4 мкмоль/л.

Общая железосвязывающая способность плазмы крови (или общий трансферрин сыворотки) при железодефицитной анемии увеличивается (норма - 1,7 - 4,7 мг/л, или 30,6 - 84,6 мкмоль/л). Около 1/3 (30 - 35 %) всего количества трансферрина сыворотки связано с железом (показатель насыщения трансферрина железом). Остальное количество трансферрина свободно и характеризует скрытую железосвязывающую способность сыворотки крови. У больных с дефицитом железа процент насыщения трансферрином снижается до 10 - 20, при этом увеличивается скрытая железосвязывающаяся способность плазмы.
Больным анемией и при диагностике этого заболевания проводят десфераловый тест - определяют количество железа, выведенное с мочой после внутримышечного введения десферала. Этот показатель характеризует величину запаса железа в организме, у здоровых людей после введения 500 мг десферала выводится за сутки 0,8 - 1,3 мг железа, а при его дефиците - менее 0,4 мг.

Содержание ферритина в сыворотке крови является важным показателем запасов железа в организме. У здоровых людей концентрация ферритина составляет (106 ± 21,5) мкг/л у мужчин и (65 ± 18,6) мкг/л у женщин. При железодефицитной анемии содержание ферритина ниже 10 мкг/л.
Лабораторные критерии ЛДЖ: уменьшение коэффициента насыщения трансферрина90 мкмоль/л. при нормальном уровне гемоглобина, который чаще всего находится на нижней границе нормы.

Лабораторные критерии ЖДА: снижение уровня Hb

Источник: bibliofond.ru

Железодефицитная анемия у свиней. Сравнительная эффективность ферротерапии железодефицитной анемии у животных

juselp — Sun, 25 May 2014 02:45:33 GMT

К. вет. н. Трошин А.Н., Нечаева А.В., к. вет. н. Трошин А.Н.

ФГОУ ВПО Кубанский государственный аграрный университет, Россия,

*Научно-производственное внедренческое предприятие «Ветфарм», Россия

Сравнительная эффективность ферротерапии железодефицитной анемии у животных

Анемия является одной из самых распространенных болезней, а железодефицитное состояние важной проблемой питания животных и человека. Внутреннее применение препаратов железа составляет основу терапии при железодефицитной анемии.

Препараты двухвалентного железа (в основном сульфат железа) используют чаще всего перорально [1].

Низкая эффективность и существующие побочные эффекты актуализуют поиск и разработку новых ферропрепаратов [2, 3].

Безопасным и эффективным пероральным препаратом трехвалентного железа является швейцарский «мальтофер» [4], что и обуславливает выбор его в качестве препарата – контроля для нашего эксперимента.

Испытуемый препарат - ферро-квин, представляет собой гидроксид железа (III), стабилизированный белком животного происхождения, а мальтофер - гидроксид железа (III), стабилизированный декстрином – то есть полисахаридом.

Цель настоящей работы - определение фармакологической активности нового отечественного препарата трехвалентного железа «Ферро-Квин» при железодефицитной анемии у свиней.

Для опыта использовали поросят 9-11 дневного возраста, больных алиментарной анемией.

Животным первой подопытной группы перорально вводили ферро-квин, второй мальтофер (полимальтозный комплекс гидроокиси железа (III)), третьей сульфат железа (II), а четвертой физиологический раствор. Препараты вводили в суточной дозе 0,5 мл/кг (5 мг Fe/кг) в течение 45 дней.

До введения препаратов (в 10 дневном возрасте) и на 10; 20; 30; 50 дни опыта, производили морфогематологические и биохимические исследования, вели клиническое наблюдение за животными и учет заболеваемости.

В крови определяли содержание гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов, цветовой показатель. В сыворотке крови определяли: содержание сывороточного железа, меди, количество общего белка, глюкозы и другие показатели.

После 10 дневного курса дачи препаратов, наиболее существенные изменения в крови наблюдали у поросят опытных групп. Отмечалась тенденция к увеличению в крови содержания эритроцитов и гемоглобина. Наиболее ярко их количество увеличивалось во второй группе (мальтофер): к 20-му дню жизни (в 1,81,1 раза) и в первой (ферро-квин) на 52,814,2% соответственно.

К тридцатидневному возрасту, тенденция повышения содержание гемоглобина у подопытных животных сохраняется. Наиболее четко это прослеживается в группе ферро-квина, данный показатель превышает таковой в контроле на 29,9%. Количество эритроцитов напротив, снижается, однако данные изменения характерны при высокой функциональной способности клеток и корригируют с высоким цветовым показателем крови.

К 2-х месячному возрасту гематологические показатели крови закономерно стабилизируются, однако у подопытных животных групп (Мальтофер и Ферро-квин) содержание эритроцитов, гемоглобина и цветовой показатель крови в значительной степени превышает показатели животных контрольных групп.

При изначально равном содержании железа в сыворотке крови у подопытных животных, наиболее существенный прирост количества железа происходил у поросят, которым применяли Мальтофер, менее ферро-квин. В крови животных, которым задавали сульфат железа, содержание сывороточного железа на протяжении опыта не отличалось от контроля.

Клиническое наблюдение показало, что после введения сульфата железа в первые дни отмечается характерная токсическая реакция организма, в виде рвоты и профузного поноса, без повышения температуры тела. После введения Мальтофера, отмечали первоначальное эйфорическое состояние, в течение 15 дней погибло 2-поросенка с нервно-паралитическими явлениями, в дальнейшем отрицательных реакций на введение препарата не отмечалось. Введение «ферро-квина» клинически отрицательных реакций у животных не вызывало, стул и состояние организма животных оставались естественным.

К 25-30 дневному возрасту, подопытные поросята были активны, имели розовую окраску кожи, хороший аппетит, чем отличались от поросят из контроля.

Применение ферро-квина дало дополнительный прирост массы тела в среднем 1,2 кг на одного поросенка, при сохранности 100 %.

Использование мальтофера увеличило прирост живой массы тела поросят на 2,43 кг, (при сохранности 83,4%), а сульфата железа на 0,3 кг (сохранность 66,6%), при 100% сохранности поросят в контрольной группе.

Наиболее активное действие на улучшение гематологических показателей, обменных процессов и стимуляцию роста поросят оказывал препарат мальтофер. Препарат «ферро-квин» по основным показателям (сохранность, содержание гемоглобина, эритроцитов, цветовой показатель крови) не только не уступал аналогу, но и превосходил его.

Литература:

1. Воробьев П.А. Анемический синдром в клинической практике. – М.: Ньюдиамед, 2001. – 168 с.

2. Дворецкий Л.И. Железодефицитные анемии. - М.:Ньюдиамед, 1998.– 40 с.

3. Карелин А.И. Анемия поросят. – М.: Россельхозиздат, 1983. – 166 с.

4. www. maltofer. ru

Источник: www.rusnauka.com

Гипотиреоз и железодефицитная анемия. Лактационная функция у женщин при сочетании гипотиреоза и железодефицитн

juselp — Wed, 21 May 2014 21:16:40 GMT

$CUT$

Автореферат и диссертация по медицине (14.00.01) на тему:Лактационная функция у женщин при сочетании гипотиреоза и железодефицитной анемии

АВТОРЕФЕРАТ ДИССЕРТАЦИЯ Омарова, Муслимат Шамильевна Ростов-на-Дону 2008 г.

Ученая степень: кандидат медицинских наук

ВАК РФ: 14.00.01

Автореферат диссертации по медицине на тему Лактационная функция у женщин при сочетании гипотиреоза и железодефицитной анемии

/ На правах рукописи

ООЗ166630

ОМАРОВА МУСЛИМАТ ШАМИЛЬЕВНА

ЛАКТАЦИОННАЯ ФУНКЦИЯ У ЖЕНЩИН ПРИ СОЧЕТАНИИ ГИПОТИРЕОЗА И ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

14.00.01-Акушерство и гинекология

АВТОРЕФЕРАТ диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Ростов-на-Дону 2008

О 6 и\л 2008

003168630

Работа выполнена в Дагестанском научном центре РАМН, и в ГОУ ВПО «Дагестанская государственная медицинская академия» Федерального агентства по здравоохранению и ШЦифЛЬкРМу. развитию

Научный руководитель - заслуженный деятель науки РД,

доктор медицинских наук профессор Хаишева Тамара Хаджимурадовна

Официальные оппоненты: - доктор медицинских наук,

профессор Юровская Валентина Петровна,

- кандидат медицинских наук Богданова Татьяна Викторовна

Ведущая организация: Кубанский государственный

медицинский университет

Защита состоится $Д 2008 г в-// ^часов на заседании диссертационного Совета Д 208 082 05 при ГОУ ВПО Ростовском государственном медицинском университете (344022, г Ростов-на- Дону, пер Нахичеванский, 29)

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО Ростовского государственного медицинского университета

Автореферат разослан « оЦ » 2008г

Ученый секретарь диссертационного совета доцент

Шовкун В А

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы. Естественнонаучные исследования, проведенные во многих странах мира в последние десятилетия, способствовали развитию движения в защиту грудного вскармливания (Нейлор ОД, 1997, Бюллетень ВОЗ, 2005) Это движение было поддержано международными организациями -ВОЗ и ЮНИСЕФ, и в настоящее время кормление ребенка материнским молоком рассматривается как один из путей дальнейшего совершенствования человека, формирования его таланта и здоровья (Омаров Н С-М ,2001, Hamosh М , 1992)

Установлено, что при естественном вскармливании снижается риск развития у детей таких заболеваний как диабет, гастроэнтериты, диарея, астма, аллергия, инфекции мочевыводя-щих путей, нарушений липидного обмена (Доклад экспертов ВОЗ, 1991, Hamosh М ,1999, Barclay L ,Desire Lie ,2004, American Academy of Pediatra,2005)

Несомненна польза и для материнского организма ускоряется сокращение матки в пуэрперии, происходит более интенсивное снижение массы тела, обусловленное расходом жира для молока, снижается вероятность наступления нежеланной беременности без использования методов контрацепции и восстанавливается содержание железа в организме Улучшается также процесс реминерализации костной ткани и снижается риск развития рака яичников и молочных желез в постменопаузе (Ryan A S ,2002 и др)

Однако, существуют факторы способствующие нарушению процесса лактации. Среди них - осложнения гестации, снижение индекса здоровья женщин, неблагоприятные экологические факторы Особая роль принадлежит дефициту в организме йода и железа (Омаров Н С-М ,2000, Раджабова Ш Ш , 2005)

ЖДА является самым распространенным анемическим синдромом и составляет приблизительно 80% всех анемий По данным ВОЗ, ЖДА представляет особую проблему не только для развивающихся стран, но и для промышленно развитых стран, число людей с дефицитом железа во всем мире достигает 200 млн человек (Бюллетень ВОЗ, 2002) Дефицит йода распространен в России практически повсеместно,(Федеральный центр Госсанэпиднадзора России ,2001) что касается республики Даге-

стан, то в этом регионе распространенность эндемического зоба колеблется от 50 до 70 %, что может быть расценено как средняя степень эндемии.( Казанбиева Ф.М , Абусуев С А , 1998)

Имеются исследования, посвященные изучению особенностей гестации и лактации при изолированных процессах - патологии щитовидной железы и при ЖДА (Омаров Н.С-М , 1997, Раджабова Ш Ш, 2005) Что касается влияния сочетанного дефицита йода и железа на характер гестации и лактации, то этот вопрос остался вне поля зрения исследователей Это и послужило основанием для проведения исследования особенностей гестации и лактационной функции, а также химического состава молока у женщин с сочетанной патологией - гипотиреозом и ЖДА

ЦЕЛЬ ИССЛЕДОВАНИЯ, исходя из сказанного, была определена как изучение особенностей течения беременности, родов и лактационной функции у женщин с гипотиреозом в сочетании с ЖДА и оптимизация пренатальной подготовки, ведения беременности, родоразрешения и грудного вскармливания у этой категории женщин.

Исходя из цели исследования, были поставлены следующие ЗАДАЧИ

1 Изучить особенности течения гестации у женщин с гипотиреозом в сочетании с ЖДА и сопоставить их с влиянием на беременность изолированных форм этих патологических состояний.

2 Дать сравнительную оценку функционального состояния ФПК при ЖДА, гипотиреозе и при сочетании этих заболеваний.

3 Исследовать лактационную функцию в раннем пуэрпе-рии у родильниц с сочетанным дефицитом йода и железа и сравнить с лактационной функцией родильниц с гипотиреозом, здоровых и с ЖДА

4 Исследовать химический состав грудного молока у родильниц с сочетанной патологией (гипотиреоз + ЖДА), и сопоставить его с композицией молока при ЖДА и при гипотиреозе, а также с аминокислотным спектром крови родильниц и их новорожденных

5 Разработать метод превентивного лечения беременных с сочетанным дефицитом йода и железа и оценить его влияние на характер лактации и химический состав молока

НАУЧНАЯ НОВИЗНА ИССЛЕДОВАНИЯ Впервые проведенное нами изучение анамнестических данных позволило установить, что у пациенток с ЭЗ с гипотиреозом в сочетании с ЖДА чаще выявляется как гинекологическая, так и экстрагенитальная патология, что позволяет предположить негативное влияние сочетанной патологии на потенциал здоровья женщины

Впервые проведено исследование особенностей течения беременности при сочетании гипотиреоза и ЖДА и показано, что при сочетанной патологии выше частота осложнений как беременности, так и течения родов по сравнению с пациентками с изолированными формами заболеваний

Впервые установлено, что показатели, характеризующие степень дефицита железа демонстрируют более выраженные изменения метаболизма этого микроэлемента у женщин с сочетанной патологией, чем у пациенток с ЖДА

Впервые выявлено, что концентрация гормонов, которые характеризуют функциональное состояние ФПК, была самой низкой при сочетании ЭЗ с гипотиреозом и ЖДА Впервые нами проведены сравнительные допплерометрические исследованиями КСК у беременных с сочетанной и изолированными формами изучаемой патологии и показано, что у беременных при сочетании гипотиреоза и ЖДА имеют место наиболее выраженные изменения

Впервые результаты наших исследований четко продемонстрировали, что частота и тяжесть гипогалактии у женщин в раннем пуэрперии была достоверно выше при сочетании гипотиреоза и ЖДА

Впервые проведенное нами сравнительное исследование химического состава молока у родильниц с изолированными формами ЖДА и гипотиреоза и при сочетании этих патологических состояний позволило выявить, что сочетанная патология негативно влияет на композицию молока, что ведет к понижению его калорийности и энергетической ценности

Впервые показано, что предложенный нами метод превентивной терапии женщин с сочетанием ЖДА и гипотиреоза позволяет не только снизить частоту гипогалактии, но и улучшить композицию грудного молока, что, несомненно, должно сказаться на последующем развитии детей

ПРАКТИЧЕСКАЯ ЗНАЧИМОСТЬ РАБОТЫ Результаты исследования могут быть использованы для прогнозирования, профилактики и лечения осложнений геста-ции, нарушений лактационной функции у женщин с сочетанным дефицитом йода и железа в организме

Результаты исследования демонстрируют необходимость обследования женщин в регионе зобной эндемии для выяснения функционального состояния ЩЗ и статуса железа вскоре после родов, особенно повторных В комплекс обследования должны быть включены методы для определения концентрации ТТГ, Т3 и Т4, определение сывороточного железа При выявлении патологии необходима прегравидарная подготовка женщин

Во время беременности у женщин с гипотиреозом и ЖДА необходима оценка функционального состояния ФПК с использованием УЗИ, допплерометрии, изучением содержания плацентарных гормонов для выявления ранних признаков ФПН и ее коррекции, что позволяет, как показали результаты наших исследований, улучшить исходы гестации и оптимизировать лактационную функцию

Полученные данные о композиции молока у родильниц с сочетанной патологией свидетельствуют о необходимости коррекции характера питания родильниц и применения йодсодер-жащих и железосодержащих препаратов для обеспечения потребностей новорожденных и для их оптимального последующего развития

ВНЕДРЕНИЯ В ПРАКТИКУ

Разработанный метод ведения беременных с сочетанием гипотиреоза и ЖДА внедрен в работу женских консультаций г Махачкалы, в практическую деятельность врачей акушерских стационаров. Изданы методические рекомендации «Оптимизация пренатальной подготовки, ведения беременности, родов и грудного вскармливания у женщин при сочетании гипотиреоза и ЖДА»

АПРОБАЦИЯ РАБОТЫ.

Исследование выполнялось в рамках республиканской целевой программы « Репродуктивное здоровье и оптимизация грудного вскармливания»

Материалы работы доложены на Всероссийском форуме « Мать и дитя», опубликованы 8 научных статей, в том числе в журнале «Проблемы репродукции», издана монография «Лактационная функция у женщин с гипотиреозом в сочетании с же-лезодефицитной анемией» Обсуждение диссертации состоялось на совместном заседании кафедр акушерства и гинекологии лечебного факультета ДГМА и акушерства, гинекологии ФПК и ППС

ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ, ВЫНОСИМЫЕ НА ЗАЩИТУ

1 Беременность в Дагестане нередко развивается на фоне сочетанного дефицита йода и железа, что снижает адаптационные возможности организма женщины и приводит к высокой частоте осложнений гестационного процесса, таких как фетоп-лацентарная недостаточность, хроническая гипоксия плода и задержка его развития, гестоз, угроза прерывания беременности

2 Высокая частота осложнений беременности и родов у женщин с сочетанной патологией (гипотиреоз и ЖДА), а также у пациенток с «чистыми» гипотиреозом и ЖДА обуславливают высокую перинатальную заболеваемость Дети, рожденные от больных матерей требуют специального дальнейшего выхаживания, что предусматривает полноценное грудное вскармливание

3 Повышенная частота гипогалактии у родильниц с сочетанной патологией свидетельствует о взаимоусугубляющем влиянии двух патологических процессов и обусловлена декомпенсацией как центральных звеньев, регулирующих лактацию, так и нарушением гормональной функции фетоплацентарной системы, обеспечивающих процесс ее становления

4 Беременность у женщин с сочетанной патологией, а также с гипотиреозом и с ЖДА негативно влияют на композицию молока и его защитные свойства Это снижает калорийность молока и отрицательно сказывается на развитии младенцев

5 Комплексная терапия, начатая в ранних сроках геста-ции, позволяет снизить негативное влияние дефицита йода и железа в организме беременной, способствует снижению осложнений гестации, а использование средств, стимулирующих выработку пролактина, позволяют оптимизировать лактационную функцию и улучшить качественный состав молока

СТРУКТУРА И ОБЪЕМ ДИССЕРТАЦИИ

Диссертация состоит из обзора литературы, изложения материалов и методов исследования, трех глав, освещающих результаты собственных исследований Завершается работа обсуждением результатов исследования, выводами, практическими рекомендациями и списком литературы Работа изложена на 208 страницах машинописного текста, содержит 38 таблиц и 28 рисунков. Указатель литературы включает 232 источника, из них 99 на русском языке и 133 на иностранных языках

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ Методы и объем исследования. Для решения поставленных задач были обследованы различные группы женщин в периоды беременности и пуэрперия Основную группу обследования , 1-я группа, составили 110 женщин с сочетанной патологией гипотиреозом и ЖДА Во 2-ю группу вошли 50 женщин с гипотиреозом без анемии и в третью - 50 пациенток со средней степенью тяжести ЖДА 4-я группа ( контрольная) - здоровые беременные и родильницы состояла из 50 женщин Таким образом, общее число обследованных женщин было 260

Пациентки основной группы были разделены на две подгруппы 1А и 1Б в зависимости от времени взятия на учет в связи с беременностью Женщины 1А подгруппы (50 беременных), находились под наблюдением с ранних сроков беременности, патология ЩЗ была выявлена у них до зачатия, по этому поводу они получали лечение, назначенное эндокринологом Пациентки 1Б подгруппы (60 беременных) находились под нашим наблюдением с поздних сроков беременности

Исследование проводилось по специально разработанной унифицированной информационной карте, с анализом анамнестических данных, выкопировкой данных медицинской доку-

ментации Выполнен стандарт обследования с учетом нозологии Проведен во всех группах наблюдения детальный анализ особенностей течения беременности, родов, состояния плода и новорожденного, лактационной функции

Диагноз эндемического зоба с гипотиреозом верифицирован на основании данных объективного обследования (осмотр, пальпация ЩЖ), клинической картины, УЗИ ЩЖ, радиоиммунологического исследования содержания гормонов Тз, Т40 ТТГ в сыворотке крови Все больные с ЭЗ с гипотиреозом были проконсультированы эндокринологом

Диагноз ЖДА ставился на основании анализа показателей гемограммы, статуса железа Транспортное железо определялось по методике Henry Общую железо-связывающую способность сыворотки (ОЖСС) крови исследовали с помощью набора реактивов фирмы "La Chema" (ЧССР) Концентрация ферритина в сыворотке крови определялась иммунорадиометрическим методом

Состояние фетоплацентарного комплекса (ФПК) оценивали по результатам радиоиммунологического исследования концентрации ПЛ, прогестерона, эстриола, эстрадиола и ПРЛ в крови беременных женщин с использованием набора реактивов РИА производства «Иммунотех» - Чехия Содержание ПРЛ в сыворотке крови определялось в раннем пуэрперии также утром, за час до кормления на 2 и 6 дни послеродового периода

При оценке состояния и развития плода использовались данные ультразвукового исследования, БФГШ, кардиотокогра-фия, допплерометрия.

Суточное количество молока определялось на 2,4,6 сутки пузрперия, для подсчета должного количества молока, применялась формула А Ф Тура Для более полной характеристики лактации нами были предприняты исследования химического состава молока, которые проводились на 6-7 дни лактации у всех обследованных родильниц

Качественный состав молока определяется содержанием основных нутриентов (белков, жиров, углеводов), микроэлементов, минеральных веществ и витаминов

Кислотность молока определяли титрованием щелочью общепринятым методом Количественное содержание общего

белка, казеина и белков сыворотки молока определяли методом VN Lowry et al (1951) Казеиновую фракцию белка получали путем подкисления обезжиренного молока 1% раствором уксусной кислоты до РН 4 7

Для определения суммарного содержания аминокислот в молоке, белках казеина и сыворотки 1 мл обезжиренного молока и 3 мг белка каждой фракции гидролизовали в 3 мл 6Н соляной кислоты в запаянных ампулах при температуре 110 °С (по методу Л П Алексеенко, 1964)

Кроме того, исследовалось содержание аминокислот в крови родильниц и в пуповинной крови новорожденных Содержание аминокислот в прозрачном безбелковом фильтрате определяли на автоматическом анализаторе ААА-881 методом жидкостной ионообменной хроматографии Содержание аминокислот выражали в мкМ на 1 мл крови.

Свободные аминокислоты определяли также в безбелковом экстракте, полученном депротеинизацией молока 1% пикриновой кислотой с последующим удалением ее на колонке с дауэксом 2 хЗ (200x100 меш) в хлоридной форме (Алексеенко, 1964). Разделение аминокислот проводили в первом эксплуатационном режиме по модифицированному методу жидкостной ионообменной хроматографии (D Н Spackman et al, 1958)

Содержание жира в молоке определяли в жирометре по стандарту ГОСТ-5 867-51, общее содержание липидов с использованием тест - набора «Общие липиды» фирмы " La Chema" (Чехия) и их основных фракций триглицеридов, ( тест -набор "Триглицериды" фирмы "La Chema"), фосфолипидов, холестерина.

Для определения суммарного содержания углеводов использован метод титрования Микроэлементы и магний определялись методом атомной абсорбции на японском атомно-абсорбционном спектрофотометре "Хитачи"-208,электролиты-методом пламенной фотометрии на немецком фотометре "Фляда -4"

Аскорбиновую кислоту определяли титрованием краской Тильмана Альфа- токоферол определяли по методу А Ф Еме-линой (1982) и витамин А -по Кар- Прайсу

Содержание лизоцима в грудном молоке изучалось при помощи гурбидимстрической методики его определения в биологических средах К А Каграмановой(19б6), с учетом модификации И В Павловой и соавт (1972) для грудного молока, значения его содержания выражались в мг/мл

Количественные показатели результатов исследований подвергнуты статистической обработке Математическую обработку полученных данных проводили на ЭВМ с использованием электронных таблиц программы "EXCEL 97" фирмы "Microsoft"

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ.

Все пациентки, находившиеся под наблюдением, были распределены в группы, в зависимости от имеющейся патологии Средний возраст женщин основной группы (беременные с ЖДА и ЭЗ с гипотиреозом) был равен-28,20 ±3,01 лет, в группе сравнения-2 группа (женщины с ЭЗ с гипотиреозом) -27,7±2,73 лет, в группе сравнения -3 группа (женщины с ЖДА)-26,01±3,33 лет, в контрольной группе (здоровые беременные и родильницы) -23,01±3,35 лет

Большинство женщин с патологией ЩЗ были жительницами горных районов республики Нам удалось выявить зависимость степени гиперплазии ЩЖ (при эндемическом зобе) от высоты над уровнем моря у женщин 1и 2 групп наблюдения Так, из 37 женщин, проживающих в равнинной зоне, увеличение ЩЖ I степени наблюдалось у 26 человек (70,2 %), II степени у 11 женщин (29,72%) В предгорной зоне (57 беременных) увеличение ЩЖ I степени выявлено у 21 женщины (36 85%), II степени у 33 (57,89 %), 3 степени -у 3 (5,26%) женщин В горной зоне увеличение ЩЖ I степени констатировано у трех из 66 пациенток, II степени -у 57 (86,36%), III степени -у 6 (9 09%).

Среди женщин, страдающих ЭЗ с гипофункцией ЩЖ, преобладали сельские жительницы. Они составили 58,18% в основной группе и 58,00 % в группе сравнения -2 Доля жительниц города была большей среди женщин с нормальной ЩЖ и она составила 64,00% и 78,00%, в группе сравнения -3 и контрольной группе соответственно

С целью изучения состояния репродуктивной системы сравнивали возраст менархе и характер становления менструаций в зависимости от состоянии 1ДЖ Установлено, что у женщин с ЭЗ с гипотиреозом отмечаются отклонения в половом созревании в сторону отставания

Беременные с ЭЗ и гипотиреозом раньше начинали половую жизнь и были старше возрастом, чем пациентки контрольной группы, однако и в этих группах число женщин с одними родами в анамнезе было достаточно большим (39,09 % и 42,00% в 1-й и 2-й группах соответственно) Не исключено, что это объясняется наличием нарушений менструальной функции, обусловленных гипотиреоидным статусом, определенная роль принадлежит и невынашиванию беременности, которое согласно литературным данным, часто имеет место при патологии ЩЗ (ЭК Айламазян, 1996, НВ Мрачковская, 2004) Однако, необходимо отметить, что именно в этих группах были женщины с 3 и 4 -мя родами в анамнезе Возможно, что с каждой беременностью и родами возрастает вероятность прогрессирования нарушения функционального статуса ЩЗ Известно также, что дефицит железа нарастает с каждой последующей беременностью, возможно, этим объясняется то обстоятельство, что среди беременных с ЖДА было самое большое число многорожавших женщин Таким образом, частые роды, согласно нашим данным, являются дополнительным фактором в возникновении как патологии ЩЖ, так и ЖДА.

При изучении осложнений предыдущих беременностей в исследуемых группах нами обнаружено, что в анамнезе у обследованных самопроизвольные аборты в группах с патологией ЩЖ наблюдались в среднем у 25 6% женщин, причем наибольший процент этой патологии наблюдался у пациенток при сочетании ЖДА и ЭЗ с гипотиреозом- у 32 (29,09%) обследованных, так и с «чистой» формой гипотиреоза - у 9 (18,0%) Гестоз наблюдался у 54 (24,21%) женщин обследуемых групп при одной беременности и у 38 (17,04%) при двух и более беременностях Таким образом, гестоз достоверно чаще (Р<0,05) диагностирован у женщин, 1-й и 2-й групп наблюдения Наибольшая частота гестоза наблюдалась при сочетании ЖДА с ЭЗ с гипотиреозом Результаты наших исследований подтверждают данные, имею-

щиеся в литературе, о высокой частоте неблагоприятных перинатальных исходов при патологии ЩЗ (D Glinoer, 1996, ВМ Casey, 2005)

Наши наблюдения показали, что диффузный зоб и диф-фузно-узловой зоб чаще диагностируется у нерожавших и мало-рожавших женщин, а узловой - у многорожавших женщин По-видимому, каждая повторная беременность, а также роды усугубляют узлообразование в ткани железы и приводят к ее дегенеративным изменениям Наши результаты исследований согласуются с данными ряда авторов (М М Шехтман, 2003, В И Петрова, 2006, V J Pop, 1993)

Наиболее частые осложнения беременности и родов в процессе наблюдения в группах представлены в таблице 1.

Таблица 1

Осложнения настоящей беременности и родов у обследован__пых пациенток._

Осложнения 1го(п-110) II гр (п-50) III (п-50) IV(n-50) Достов Разл

Абс % Абс % Абс % Абс %

Ранний ток сикоз 29 26,3 12 24,0 9 18,0 6 12,0 #* *** • • ••• 1 1

Угроза пре-рыв. береме-ности 39 35,45 14 28,0 12 24,0 3 6,0 ** *** • • f iT

Гестоз 31 28,18 13 26,0 11 22,0 - - ** *** • •• у г »т

Хрон. гипоксия плода 49 44,54 18 36„0 16 32,0 * ** 1 t *** • • •• V 1 lT

ФПН 62 56,36 27 54,0 19 38,0 * * ) ) *** ...... > >т

ЗВРП 45 40,9 17 34,0 14 28,0 * ** 1 1 *** * г

Преждеврем. роды 7 6,36 3 6,0 - - - - ** *** • * 1 »т

Несвоевре-мен. излитие окол вод 14 12,72 4 8,0 3 6,0 - - * ** *** • ••у » »т

Аномалии род. сип 11 10,0 6 12,0 4 8,0 • «V 1 1т

Индукция родов 14 12,72 3 6,0 2 4,0 * ** *** .....у » 1т

Родостимуля-ция 11 10,0 6 12,0 4 8,0 - - *** • "V 1 !Т

Кесарево сечение 9 8,18 2 4,0 * ** > 1 *** • и«

Рг Р2-< 0,05*; Р!-Р3--< 0,05**; Р, -Р4-< 0,05*** Р2- Р3-< 0,05*; Р2- Р4-< 0,05-; Р3- Р4-< 0,05-*

Как видно из представленных данных лидирующее положение среди осложнений беременности занимает фетоплацен-тарная недостаточность, показатели которой в группе беременных с сочетанной патологией и в группе пациенток с ЭЗ с гипотиреозом значительно превышают таковые в остальных группах Отрицательное влияние на состояние ФПС оказывает наличие у женщин соматической патологии Как следствие ФПН, у значительно большего числа беременных с сочетанной патологией и с ЭЗ с гипотиреозом имела место хроническая гипоксия плода, которая в 4 случаях в первой группе и в двух - во второй группе послужила показанием для оперативного родоразрешения

Таблица 2

Гематологические и феррокинетические показатели

Показатель ЭЗ с гипотиреозом + ЖДА ЖДА Достоверность различий

НВ ,г/л 78,18 ±1 06 82,34 ±211 Р<0,05

Эритроциты, 1012 /л 2,91 ±0,74 3,14 ±0,08 Р>0,05

Тромбоциты, 109/л 189,3 ±7,84 197,32 ±1,26 Р>0,05

Сывороточное железо, мкмоль/л 7,85 ± 0,9 8,44 ±04 Р<0,05

Ферритин, мкг/л 8,56 ± 0,02 8,92 ±0,03 Р<0,05

ОЖСС,мкмоль/л 68,35 ±1,2 70,36 Р<0,05

Представляет интерес сравнение гематологических показателей у женщин с ЭЗ с гипотиреозом в сочетании с ЖДА с результатами аналогичных исследований в группе женщин с ЖДА Как указывалось, для лучшего сопоставления результатов исследования в группы были включены беременные с анемией средней степени тяжести Как видно из представленных в таблице 2 данных, показатели, характеризующие степень дефицита железа демонстрируют более выраженные изменения метаболизма этого микроэлемента у женщин с соче-танной патологией

Исследование функционального состояния гипофизар-но-тиреоидной системы проводилось в третьем триместре беременности Средний срок беременности на момент обследования составил 32,3±2,14 недель беременности В первой группе в этом сроке гестации было обследовано 59 беременных, во второй 42, в третьей и четвертой по 20 пациенток

Исследование концентрации ТТГ показало, что его содержание было самым высоким при сочетанной патологии и составило 5,8 ±0,46 мМЕ/л, в то время как при чистой форме гипотиреоза оно было несколько ниже - 5, 56 ± 0, 38 мМЕ/л Содержание Тз составило в 1-й группе 2,45 нмоль/л, во 2-й группе - 2,84 нмоль /л, Т4св- 8,4пкмоль/л и 8,8 пкмоль/л соответственно. Результаты исследования подтверждают наличие умеренных форм гипотиреоза

Для выяснения состояния ФПС нами проведено исследование ПЛ лактогена проводилось в сроках 36-37 недель. Результаты исследования позволили установить, что содержание этого гормона составило к группах соответсвоенно 184,5±4,7 нмоль/л, 196,3±5,36 нмоль/л, 201,5±2, 37 нмоль/л и 224,6±6,48 нмоль/л Концентрация ПЛ была достоверно ниже у беременных с патологией ЩЗ Что касается женщин с анемией, то содержание ПЛ у них было также достоверно ниже, чем в группе контроля.

Нами установлена прямая корреляционная связь между уровнем плацентарного лактогена (ПЛ) у беременных с патологией ЩЖ и массой плода (г=0 49) Кроме того, плацентарный лактоген играет значительную роль в формировании нормальной лактации

Снижение уровня эстриола, установленное нами, отражающего, как известно, функциональное состояние плода, надпочечники которого являются основным источником продукции эстриола, особенно выражено у беременных с соче-танной патологией Так у пациенток 1-й группы содержание эстриола составило 72,4 нг/мл, во 2-й группе - 81, 9 нг/мл, в третьей 86,7 нг/мл, в группе контроля - 106,3 нг/мл Выраженный дефицит эстриола в плазме крови у беременных с патологией ЩЖ с ЖДА может свидетельствовать о хронической внутриутробной гипоксии плода, связанной с длительной фе-топлацентарной недостаточностью

Допплерометрические исследования проведены у 45 беременных с сочетанной патологией, у 30 женщин с гипотиреозом и 25 беременных с ЖДА 15 здоровых беременных составили контрольную группу

Нарушения выявлены у 39 (86,66%) беременных с сочетанной патологией 1- А степень нарушения маточно-плацентарного кровотока была диагностирована у 17 (37,77%) женщин 1-Б степень - выявлена у 8 (17,77%) беременных 2-я степень тяжести нарушения кровообращения была установлена у 9 женщин, что составило 20% У четырех беременных были выявлены критические нарушения плодово-плацентарного кровотока (реверсный диастолический кровоток) при сохраненном маточно-плацентарном кровотоке Кроме того, установлено снижение индексов сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии, что свидетельствовало о компенсаторной централизации кровообращения По поводу нарушения состояния плода было проведено срочное оперативное родоразрешение При оценке состояния новорожденных по шкале Апгар средние баллы на первой и пятой минутах составили 3,9 ±0,3 и 4,5 ±0,5 соответственно

Нарушение КСК установлено у 24 (80%) пациенток с гипотиреозом Повышение показателей сосудистого сопротивления в плодово-плацентарном кровотоке при нормальном маточном кровотоке было установлено у 5 (16,66%) беременных этой группы ( 1-А степень) 1Б степень установлена у 5 (16,66%) пациенток. У двух (6,66%) беременных выявлена 2-я степень недостаточности кровоснабжения, что послужило ос-

нованием, наряду с данными КТГ, для проведения срочного оперативного родоразрешения

Наиболее благоприятные данные были получены при обследовании беременных с ЖДА Так, при ЖДА I - А степень выявлена у 12 (48%) беременных, 1-Б степень- у 3 (12%) Возможно, это обусловлено меньшей частотой в этой группе таких осложнений беременности как гестоз и ЗВРП

Результаты исследования свидетельствуют, что у беременных при сочетании гипотиреоза и ЖДА имеет место наиболее выраженная резистентность периферических сосудов как в маточных артериях, так в артерии пуповины и, в единичных случаях, средней мозговой артерии плода

Таким образом, беременность у женщин с патологией щитовидной железы и с ЖДА сопряжена со значительно большим числом осложнений, имеющих более выраженный характер, чем у здоровых пациенток Наличие дефицита йода и железа в организме женщин оказый М-30 в полностью бронированной рубке, на базе танка Т-34. Новое САУ получило наименование
СУ-122, она стала весьма популярной в артиллерийских частях. Из-за недостаточной эффективности СУ-122 в боях с немецкими танками, 122-мм гаубица была заменена 85-мм пушкой Д-5С, САУ получила наименование СУ-85. В связи с тем, что на вооружение Советской Армии стали поступать танки Т-34-85, СУ-85 как средство огневой поддержки стала утрачивать свое значение. Вместо 85-мм орудия была установлена 100-мм пушка Д10С, САУ получила наименование СУ-100, различить СУ-85 от СУ-100 можно было по командирской башенке.
СУ-100 на дальности 1 00 м. Пробивала броню толщиной 160 мм.
Опыт применения самоходной артиллерии еще раз подтвердил, что наиболее эффективны в бою те орудия, у которых средства тяги и расчет защищены броней. Именно поэтому дальнейшее развитие получили более мощные СУ-122 и СУ-152.
В начале Великой Отечественной войны начался выпуск тяжелого танка КВ-2, его еще не называли самоходной артиллерийской установкой, но все понимали, что задачи он будет выполнять специфические, что такая боевая машина очень нужна. На шасси танка КВ-1 была установлена башня, в этой башне была установлена 152-мм танковая гаубица М-10 обр. 1938/40 года. Общая высота машины достигла 3240 мм. И, несмотря на то, что КВ-2 был выпущен очень небольшой серией, он сослужил хорошую боевую службу и подтолкнул конструкторскую мысль на создание тяжелых артиллерийских самоходок. Первой построенной в СССР тяжёлой САУ во время Великой Отечественной войны была САУ КВ-7. На шасси танка КВ-1 установил сразу три пушки – одна 76,2-мм пушки Ф-34 и две 45-мм пушки 20-К. На вооружение она не принималась и серийно не производилась, полученный при её разработке опыт позволил впоследствии за весьма короткое время создать серийные САУ этого класса.
Советская Армия, не имевшая в начале войны ни одной серийной самоходки, закончила ее с большим числом (свыше 10000 машин) САУ различных типов и назначения.

ВЕЛИКОБРИТАНИЯ

В ходе боевых действий в Северной Африке в английскую армию поступили на вооружение импровизированные противотанковые истребители танков «Дьякон». На шасси полноприводного автомобиля «Матадор» установили 6-фн. пушку, прикрытую бронированным щитом коробчатой формы, кабину также бронировали. В основном она применялась из засад.
В июле 1942 года на вооружение была принята СУ «Бишоп» 87,6-мм. гаубица установленную в полу бронированную рубку на шасси танка «Валлентайн» и американского танка М4, боекомплект возился в прицепе. После окончания североафриканской компании «Бишоп» была снята с вооружения артиллерийских частей английской армии и заменена более удачными американскими самоходными гаубицами М7 «Прист».
Англичане для огневого сопровождения пехоты и танков в 1943 году выпустили СУ «Секстон» 87,6-мм гаубицу-пушку установленную на шасси американского танка «Шерман», а с 1944 года
87,6-мм гаубицу-пушку установленную на шасси канадского танка «Рам».
Для борьбы с немецкими танками с 1944 года начали выпускать СУ «Арчер» с 76-мм.(17-фн) пушкой обращенной назад (моторное отделение являлось передней частью машины), на шасси танка «Валлентайн» но с другим более мощным дизельным двигателем. Введенный в боекомплект
17-фн. пушки, после высадки в Нормандии, подкалиберного снаряда существенно повысило возможности САУ «Арчер» по борьбе с немецкими танками.

США

Несмотря на то, что разработки по созданию самоходных артиллерийских орудий в США велись американские вооруженные силы к началу Второй Мировой войны самоходных артиллерийских установок на вооружении не имели. Боевые действия периода «блицкрига» - начального этапа Второй мировой войны в Европе, и в первую очередь ошеломляющие успехи германских танковых войск, со всей очевидностью показали американцам, что у них, по существу, нет не только танков, но и самоходных противотанковых средств.
Первым самоходным противотанковым орудием, поступившим на вооружение американской армии в 1942 году, было самоходное орудие M6 Фарго - 37-мм пушка М3 на шасси 3/4-тонного грузовика Додж.
В этом же году начался выпуск 75-мм. САУ М3, на шасси полугусеничного бронетранспортера М3 было установлено 75-мм орудие М1897АЗ. Боевое крещение эти САУ получили в боях с японской армией на Филиппинах.
Для английской армии выпускались в 1942 году 57-мм САУ Т48 (в СССР СУ-57), на шасси полугусеничного бронетранспортера М3 была установлена 57-мм. (6-фн) английская пушка.
Первой самоходной артиллерийской установкой на шасси танка была принятая на вооружение в 1942 году 76-мм СУ Т10 «Волверайн». М10 – создана на шасси среднего танка М4А2 «Генерал Шерман». В открытой сверху вращающейся башне установлена 76-мм пушка, разработанная на базе зенитной образца 1918 года. В Англии на Т10 устанавливали 76-мм. (17-фн.) английскую пушку, самоходная установка получила наименование «Ахиллес».
Впервые в США была создана на специально созданном шасси, на торсионной подвеске 76-мм. САУ М18 «Хеллкэт». В 1943 году она стала поступать на вооружение американской армии.
Так как противотанковые САУ вооружены были, в основном 76-мм пушками и не были способны на большом расстоянии поражать немецкие танки Пантеры и Тигры, то на некоторых САУ «Хеллкэт» были установлены 105-мм. орудия.
В ходе боевых действий на Тихом Океане для огневой поддержки пехоты в джунглях необходимы были самоходные гаубицы. Была разработана 105-мм. САУ Т 82, но на вооружение они не были приняты.
Для огневого сопровождения механизированных частей и разрушения полевых укреплений противника необходимо было как минимум 75-мм. орудие. На шасси танка «Стюарт» в открытой сверху, вращающей башне установили 75-мм. гаубицу. В 1942 году самоходная гаубица М8 «Скотт» начала поступать на вооружение американской армии.
В 1942 году на вооружение стала поступать 105-мм. САУ М7 «Прист». На шасси танка М3, а впоследствии М4 в бронированной рубке была установлена 105-мм. гаубица М2.
Для усиления огневой мощи путем переделки САУ М10А1 и М10 была создана и принята на вооружение в 1944 противотанковая 90-мм САУ М36 «Слуггер», наиболее мощная из всех противотанковых самоходных установок армии США.
После высадки союзных войск в Европе им пришлось преодолевать хорошо укрепленную оборону немецких войск, для их преодоления необходимы были тяжелые самоходные орудия.
Первый образец тяжелого самоходного орудия был разработан в 1941 году, на шасси танка М3 была установлена 155-мм. пушка, САУ получила наименование М12. Несмотря на то, что САУ М12 было произведено около 100 единиц, они не поступили в войска. После открытия Второго фронта американское командование проявило интерес к САУ М12 и после небольших изменений 155-мм САУ М12 поступили в войска. В ходе боевых действий они действовали очень эффективно.
В 1945 году были выпущены САУ калибров 155-и 203-мм. М40 и М43 , но в боевых действиях с Германией они не участвовали, так как война закончилась.

Источник: www.almanacwhf.ru@��%��%�X��message

Вторичная профилактика железодефицитной анемии. Анемии

juselp — Wed, 21 May 2014 11:47:03 GMT

Под анемией понимают уменьшение количества эритроцитов и (или) гемоглобина. Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях. Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия). Гипоксия проявится быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями. Чем сильнее выражена анемия, тем выраженнее эти симптомы.

Анемия характеризуется различными показателями. Кроме количества эритроцитов и гемоглобина, определяют цветовой показатель: в зависимости от него все анемии подразделяются на нормохромные (цветовой показатель ниже 0,8; это связано с повышенным содержанием гемоглобина в эритроците), гиперхромные (цветовой показатель выше 1,0; это связано с повышенным содержанием гемоглобина в эритроците, однако общее содержание гемоглобина в крови снижено, так как меньше число эритроцитов).

При анемиях иногда изменяются размеры эритроцита. По этому признаку анемии делятся на нормоцитарные (диаметр эритроцита не изменен и равен примерно 7,2 мкм), микроцитарные (диаметр эритроцит менее 7 мкм, обычно наблюдаются при гипохромных анемиях), макроцитарные (диаметр эритроцита 10—20 мкм, клетки часто содержат ядро, обычно макроцитоз наблюдается при гиперхромных анемиях). Наиболее целесообразно деление анемий с учетом их патогенеза, что помогает понять их сущность и правильно лечить. Анемии делят на три большие группы:

1) анемии вследствие кровопотери (постгеморрагические);

2) анемии вследствие нарушения кровообразовании (железодефицитные и В 12 - дефицитные);

3) анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (гемолитические).

Острая постгеморрагическая анемия возникает в результате значительной кровопотери (ранения, травмы, операции, желудочно-кишечные кровотечения и пр.). Клинически такая анемия проявляется слабостью, бледностью кожных покровов, головокружениями, шумом в ушах, мельканьем «мушек» перед глазами. Артериальное давление снижается, пульс становится частым, малым, мягким. При исследовании крови выявляют снижение количества эритроцитов и гемоглобина, так как, кроме истинной убыли эритроцитов, отмечается разжижение крови вследствие компенсаторного поступления в сосудистое русло тканевой жидкости. Во время кровопотери происходит потеря эритроцитов и железа, поэтому цветовой показатель остается неизмененным.

Хроническая постгеморрагическая анемия является следствием часто возникающих небольших кровотечений, причинами которых могут быть геморрой, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки менструальные кровотечения и пр. Анемия развивается медленно, больные жалуются на утомляемость, слабость, быстро устают. Отмечается бледность кожных покровов, пониженное артериальное давление. В крови — пониженное содержание гемоглобина и эритроцитов. При кровотечениях теряется сывороточное железо, идущее на построение гемоглобина, поэтому цветовой показатель снижен (гипохромная анемия), количество эритроцитов меньше (микроцитарная анемия).

Железодефицитная анемия возникает в тех случаях, когда в организме недостаток железа (вследствие недостаточного поступления его в организм с пищей, нарушенного всасывания, повышенного расходования, постоянной кровопотери). Содержание гемоглобина в эритроцитах при этом снижено (цветовой показатель всегда снижен, анемия микроцитарная).

Больные жалуются на слабость, повышенную утомляемость, головокружение, сердцебиение. Отмечаются изменение и извращение вкуса (больные едят сухие макароны, мел, им нравится запах керосина). При обследовании таких больных отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Характерны трофические изменения кожи, волос и ногтей. Часто у женщин нарушение менструального цикла. Возможно снижение желудочной секреции (вплоть до отсутствия соляной кислоты). В кроки снижение уровня эритроцитов и гемоглобина; анемия гипохромная (в крови снижено содержание железа), микроцитарная.

В 12 - дефицитная анемия возникает, если поступающий с пищей витамин В12 разрушается вследствие того, что желудочные железы не вырабатывают специальное вещество белковой природы (гастромукопротеин), защищающее витамин В12 от действия соляной кислоты и пепсина. Дефицит витамина В12 приводит к нарушению кроветворения, которое становится подобным эмбриональному. Костный мозг вырабатывает большие эритроциты, часто циркулирующие в сосудистом русле, не потеряв остатки своего ядра. Больные отмечают чувство жжения в языке, диспепсические расстройства (снижение аппетита, тошнота). Нарушается чувствительность в результате изменения боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения обменных процессов в условиях дефицита в организме витамина В12. Кроме нарушения чувствительности, беспокоят ощущения «ползанья мурашек», онемение конечностей. Иногда эти нарушения так велики, что больные могут падать при ходьбе из-за нарушения координации движений.

В крови — макроцитарная гиперхромная анемия. При биохимическом исследовании содержание железа в сыворотке крови не снижено. Отмечаются изменения формы эритроцитов, включение в них обломков ядра, количество лейкоцитов и тромбоцитов несколько уменьшено, СОЭ обычно увеличена. При резком падении количества эритроцитов может развиться анемическая кома — тяжелое состояние со спутанным состоянием, обильным потом, тахикардией, резким снижением артериального давления.

Лечение. При острой постгеморрагической анемии лечение заключается в остановке кровотечения, повышении артериального давления, улучшении состава крови, что достигается переливанием крови. Введение плазмы или сыворотки также увеличивает массу циркулирующей крови и оказывает кровоостанавливающее действие. Кроме переливания крови, при острой постгеморрагической анемии назначают сосудистые средства, повышающие артериальное давление. В последующем следует назначить препараты железа, необходимого для построения гемоглобина. При хронической постгеморрагической анемии и железодефицитной анемии назначают препараты железа (внутрь - ферроплекс; если пероральные препараты переносятся плохо, то внутривенно — ферковен, феррум-лек).

Препараты следует принимать в течение многих месяцев. Питание больных железодефицитной анемией должно включать продукты, богатые железом (говядина, телятина). При наличии хронической кровопотери следует ликвидировать источники кровотечения. При В12-дефицитной анемии назначают внутримышечные инъекции витамина В12 по 200—400 мкг 1—2 раза в день. Препарат вводят в течение 4—6 нед. После выписки из стационара больных ставят на диспансерный учет в районной поликлинике, где им раз в 1—2 мес исследуют кровь и проводят противорецидивное лечение.

Профилактика. Первичная профилактика заключается в лечении заболеваний, способствующих кровотечениям (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, миома матки, дисфункция яичников и пр.), а также в соблюдении полноценного питания. Во время беременности и лактации с профилактической целью назначают препараты железа. Вторичная профилактика железодефицитной анемии заключается в проведении противорецидивных курсов ферротерапии весной и осенью по 1—2 мес. При В12-дефицитной анемии вторичная профилактика состоит во введении витамина В12 в меньших дозах, чем во время лечения (2 раза в месяц по 400—500 мкг).

Источник: www.katalogbolezney.ru

Алиментарная железодефицитная анемия. Материалы, похожие на работу «Алиментарная анемия»

juselp — Mon, 19 May 2014 01:09:06 GMT

Аліментарна анемія - одна з масових і небезпечних хвороб поросят, що приносить величезний економічний збиток свинарству.
Аліментарна анемія, що з'явилася в результаті неповноцінної годівлі поросят в підсисний період, відноситься до числа анемій з недостатнім гемоглобіноутворення внаслідок дефіциту ...

В происхождении алиментарной анемии играют роль нарушения вскармливания, одновременно вызывающие и дистрофию.
Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ и отиты, обычно способствуют более тяжёлому течению алиментарной анемии.

Наиболее распространены в этой группе алиментарные анемии (т.е. вызванные неполноценным или однообразным питанием).
Алиментарное заражение, т. е. через пищу, проис ходит при употреблении в пищу мяса вынужденно за битых больных животных при недостаточной его термической обработке.

Этот препарат с успехом применяют для лечения злокачественного малокровия, при постгеморрагических и железодефицитных анемиях, апластических анемиях у детей, анемиях алиментарного ...

Железодефицитные состояния (ЖДС) - одна из распространенных форм алиментарной недостаточности, а железодефицитная анемия является наиболее частой в структуре малокровия.
Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и ...

Серед хронічних захворювань, поширених у світі, аліментарна патологія посідає провідне місце - нею уражені сотні мільйонів людей.
викликати порушення діяльності нервової системи, обмінних процесів, фізичного розвитку, зниження імунітету, і спричинювати розвиток аліментарно зумовлених хвороб (анемію ...

Как только иссякнут неонатальные запасы железа, увеличивающиеся за счет массивного гемолиза, "ранняя" анемия переходит в "позднюю" анемию недоношенных или алиментарно-инфекционную ...
Алиментарная и алиментарно-инфекционная анемия наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей.

Источник: refoteka.ru

Железодефицитная анемия отзывы. Диета при железодефицитной анемии

juselp — Thu, 01 May 2014 08:29:19 GMT

$CUT$

Анемия – сегодня довольно распространенное заболевание, вызванное в основном нехваткой железа в организме. Проявляется анемия по-разному, как правило, это головная боль, слабость и сонливость, повышенная утомляемость и бледность кожи.

В лечении железодефицитной анемии немалая роль уделяется диете, поскольку медикаментозный способ хоть и хорош, но его зачастую оказывается недостаточно. Если же составить комплексное лечение из правильно подобранной диеты и лекарственных препаратов, то организм восстанавливается гораздо быстрее.

Диета при железодефицитной анемии составляется таким образом, чтобы в рационе присутствовали не только железосодержащие продукты, но и продукты с содержанием иных важных микроэлементов, витаминов и питательных веществ.

Прежде всего, в пищевой рацион нужно включить говядину, поскольку говяжье мясо содержит большое количество железистых веществ, повышающих гемоглобин в организме. Способствуют повышению гемоглобина недожаренная говяжья печень, яичные желтки, виноград (красный), черная смородина, облепиха, морская капуста, шиповник. Эти продукты не только содержат железо, но и богаты витамином В12, который также из-за своей нехватки может стать причиной анемии.

Чтобы железо лучше усваивалось в организме, необходимо употреблять в пищу продукты, содержащие в достаточном количестве витамин С и медь. Медь содержится в абрикосах, вишне, зеленых овощах и сушеном инжире, витамин С – во всех цитрусовых фруктах.

Особое внимание следует уделить гречневой каше - это незаменимый продукт при лечении анемии. В принципе, все цельнозерновые продукты подходят для лечения железодефицитной анемии, но из-за содержания в них фитатов – веществ, препятствующих усвоению железа, совмещать такие продукты с белковой пищей не рекомендуется.

Правильно подобранная диета при железодефицитной анемии станет еще эффективнее, если включить в рацион продукты пчеловодства: мед, прополис, маточное молочко. Употреблять их нужно в небольшом количестве, все зависит от степени заболевания.

Употребляйте больше свежих фруктов и овощей. В них очень много витаминов и полезных организму веществ. Отдавайте предпочтение свежевыжатым сокам, морсам, компотам, киселям, а также травяному чаю. Категорически запрещены кафе, обычный чай, какао и кола. В этих напитках содержится танин, который мешает усваиваться железу.

Придерживайтесь принципов диеты, и ваш организм быстро восстановится.

Источник: www.justlady.ru

Железодефицитная анемия лекция. Железодефицитная анемия

juselp — Wed, 30 Apr 2014 02:10:44 GMT

Железодефицитная анемия

"Железодефицитная анемия сама по себе не является болезнью, это симптом того, что в организме не все в порядке, — объясняет Сьюзен Мак-Клур, доктор медицины, доктор философии, профессор отделения гематологии и онкологии филиала медицинского факультета Техасского университета в Галвестоне. — Важно докопаться до причины. У большинства женщин такая анемия развивается в результате слишком большой потери крови во время менструаций и недостаточного содержания железа в рационе для восполнения его потери. Но, если у вас уже нет менструаций, ваш врач должен провести небольшое исследование".

Сильную потерю железа может вызывать целый ряд заболеваний, начиная от кровоточащих язв или геморроидальных узлов до более серьезных случаев, таких, как рак желудочно-кишечного тракта, хотя он встречается реже. Железодефицитная анемия не всегда проявляется тремя настораживающими симптомами, как это было у Мерил. Вы можете даже не подозревать о ее наличии, пока очередной анализ крови не обнаружит ее, рассказывает Сьюзен Мак-Клур. На самом деле у вас может быть пониженный уровень железа без выраженной анемии.

"Анемия может развиваться очень медленно, — говорит Мак-Клур. — Каждый месяц вы теряете немного крови, раз или два вы проходите через беременность, и запасы железа в вашем организме постепенно уменьшаются. Или вы все разгружаетесь, разгружаетесь, разгружаетесь, постоянно отказываясь от некоторых видов пищи, например мяса, которые совершенно необходимы.

Если вы ведете не очень активный образ жизни и если у вас здоровые сердце и легкие, вы не почувствуете потерю гемоглобина, пока содержание железа не станет совсем низким, — замечает она. — Просто удивительно, насколько организм способен компенсировать недостаток железа.

С другой стороны, если вы привыкли вести образ жизни, требующий больших физических усилий, например, вы регулярно занимаетесь бегом или плаванием, вы можете заметить упадок сил гораздо быстрее, — указывает Сьюзен Мак-Клур. — Или если анемия начинается внезапно — в результате быстрой потери крови, например при кровоточащей язве, или после очень обильных менструаций, — ее симптомы будут более выраженными".

Все новости по теме "Анемия"

Источник: medportal.kz

Железодефицитная анемия травы. Лечение железодефицитной анемии

juselp — Tue, 22 Apr 2014 09:43:13 GMT

$CUT$

Лечение железодефицитной анемии

Основным в лечении железодефицитной анемии является назначение препаратов железа, но минуя желудочно-кишечный тракт. Для достижения терапевтического эффекта необходима достаточная дозировка препарата (3—5 г в сутки), длительность лечения, повторность курсовой терапии, назначение аскорбиновой кислоты. Следует ограничить прием жиров, молока, мучных изделий.

Важнейшие препараты железа, используемые для лечения: феррокаль, ферроплекс, гемостимулин, конферон, феррамид, фербитол, феррум-лек, ферковен, имферон и т. д.

Целесообразно назначение и микроэлементов (2—5 г в сутки): медь, кобальт, марганец. Они способствуют утилизации железа в организме, ускоряют биосинтез гемоглобина и стимулируют эритропоэз.

В некоторых случаях назначаются кортикостероидные и анаболические гормоны, которые способствуют более интенсивной утилизации железа эритробластами костного мозга.

Основными критериями эффективности терапии являются: повышение уровня железа в сыворотке крови, повышение концентрации гемоглобина, количества ретикулоцитов и эритроцитов. Нормализация гемоглобина еще не является основанием для отмены лечения, т. к. для пополнения запасов железа в органах и тканях необходима продолжительная поддерживающая терапия небольшими дозами того же препарата, которым был достигнут лечебный эффект.

При железодефицитной анемии можно рекомендовать больным некоторые лекарственные травы. В растениях биологически активные вещества находятся в оптимальном соотношении. Целесообразно использование крапивы двудомной, череды трехраздельной. Настой плодов шиповника и земляники лесной (плодов и листьев) пьют по 1/4—1/2 стакана 3 раза в день. Отвар листьев земляники лесной принимают по 1 стакану в день. Они богаты железом, медью, марганцем, кобальтом, аскорбиновой кислотой, рибофлавином, органическими кислотами, что обеспечивает их гемостимулирующее действие. Для приготовления настоя 1 ст. л. сбора из указанных трав и плодов (предварительно измельченных) заливают стаканом кипятка, настаивают в течение 2—3 ч, процеживают. Плоды абрикоса следует употреблять по нескольку штук в день, сок — 3 раза в день. Хорошо применять настой листьев медуницы лекарственной, шпината огородного, одуванчика. Лекарственные растения широко используются для остановки кровотечений. При мено- и метроррагиях назначают настои крапивы двудомной по 1/2 стакана 2 раза в день; настой пастушьей сумки по 1/2 стакана 3 раза в день; отвар корневищ кровохлебки по 1 ст. л. 3—4 раза в день. При атонических маточных кровотечениях применяют настойку из листьев барбариса амурского по 25—30 капель 3 раза в день в течение 2—3 недель. Настой водяного перца назначают при маточных и геморроидальных кровотечениях по 1 ст. л. 2—4 раза в день. С кровоостанавливающей целью рекомендуется также хвощ полевой. Отвар принимают по 1 ст. л. 3—4 раза в день. Стальник пашенный в виде настойки из корней или отвара у больных геморроем облегчает стул, останавливает кровотечение и уменьшает отек. Настойку стальника назначают внутрь по 40—50 капель на прием 3 раза в день в течение 2—3 недель. Отвар стальника принимают по 2—3 ст. л. 3 раза в день перед едой в течение 2—4 недель.

Железо и его соли содержат картофель, тыква, брюква, лук, чеснок, салат, укроп, гречиха, крыжовник, земляника, виноград.

В качестве вспомогательных средств и для проведения поддерживающей терапии при анемиях рекомендуют богатые аскорбиновой кислотой ягоды черной смородины, рябины обыкновенной, шиповника, земляники. Из ягод и листьев этих растений готовят витаминный чай.

• Чай витаминный: плоды рябины — 25 г; плоды шиповника — 25 г. Принимают по 1 стакану в день.

• Настой: плоды шиповника — 25 г; ягоды черной смородины — 25 г. Принимают по 1/2 стакана 3—4 раза в день.

Наряду с лекарственной терапией рекомендуется диета, стимулирующая гемопоэз, богатая белками, железом, витаминами. Главным источником, содержащим белки и необходимые аминокислоты, является мясо. К продуктам, содержащим микроэлементы, относятся свекла, помидоры, кукуруза, морковь, бобовые, клубника (земляника), овсяная каша, печень, рыба, пекарские и пивные дрожжи.

Рационально для закрепления антианемического лечения занятие больных физкультурой, прогулки в лесу (хвойном), пребывание в горах. Рекомендуется использование минеральных источников: Железноводска, Ужгородского, Марциальных вод в Карелии. Это источники с типом слабоминерализованных железосульфатно-гидрокарбонатномагниевых вод, в которых железо находится в хорошо ионизированной форме и легко всасывается в кишечнике.

Учитывая рецидивирующий характер этих анемий, необходимы профилактические мероприятия, особенно весной и осенью.

В последние годы внедряется обогащение пищевых продуктов железом (хлеб, детское питание, кондитерские изделия и т. д.). Рецидивирующее течение железодефицитной анемии требует постоянного клинико-гематологического контроля и поддерживающего лечения с помощью препаратов железа и фитосборов.

Источник: medkarta.com

Алиментарная железодефицитная анемия. Дизэритропоэтическая и железодефицитная анемии

juselp — Mon, 21 Apr 2014 12:23:35 GMT

$CUT$

Окт 19, 2013

В основе дизэритропоэтических анемий лежит нарушение костномозгового кроветворения, обусловленное или повреждением стволовых клеток, или нарушением пролиферации и дифференцировки клетокпредшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток.

Повреждение стволовых клеток врожденного или приобретенного характера лежит в основе развития гипо – и апластических дизэритропоэтических анемий.

Повреждение клетокпредшественниц миелопоэза, эритропоэтинчувствительных клеток имеет место при дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и обусловливает развитие В12 – дефицитной и фолиеводефицитной анемий.

Среди дизэритропоэтических анемий наиболее часто встречаются железодефицитная и В12 – дефицитная анемия.

Железодефицитные анемии

Железодефицитные анемии наиболее часто наблюдаются в детском возрасте, между 6 месяцами и 3 годами. Это самая частая форма анемий в педиатрической практике. Однако следует отметить, что указанная патология нередко обнаруживается у человека в различные возрастные периоды.

В основе развития железодефицитных анемий лежит дисбаланс между интенсивностью поступления железа в организм и уровнем его потери из организма.

Дефицит железа у взрослого человека возникает тогда, когда организм теряет более 2 мг/сут. Обращает на себя внимание тот факт, что у мужчин физиологические потери железа с калом, мочой, потом, слущивающимся эпителием составляют ежесуточно около 1 мг, а у женщин они значительно выше в связи с дополнительными потерями железа с кровью во время менструаций, родов, а также при беременности, лактации. В организме взрослого человека содержится около 5 г железа. В организме новорожденного ребенка содержится около 0,5 г железа. Для поддержания адекватного положительного равновесия железа у ребенка суточная потребность всасывания железа составляет 0,8–1,5 мг, у взрослого мужчины – 1–1,5 мг, а у женщины – 1–1,3 мг. Поскольку в кишечнике всасывается всего 10 % алиментарного железа, в диете ребенка, обеспечивающей оптимальное питание, должно содержаться 8–15 мг железа, в диете взрослого человека – 12–18 мг железа.

Железо содержится во многих продуктах как растительного, так и животного происхождения: мясе, печени, почках, бобовых культурах, абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках.

Касаясь особенностей питания новорожденного ребенка, следует отметить более эффективное всасывание железа из женского молока, нежели из коровьего, в связи с чем дети, находящиеся на грудном вскармливании, в меньшей степени нуждаются в дополнительных источниках железа. Достаточно высокая ежесуточная потребность человека в железе делает очевидным факт возможности развития алиментарной железодефицитной анемии, особенно распространенной у детей в возрасте 9–24 месяцев. В связи с этим следует отметить, что концентрация железа в женском молоке составляет 1,5 мг/л, в коровьем – 0,5 мг/л. Для того чтобы обеспечить потребность в железе нормальных грудных детей на первом году жизни, ребенок должен выпивать около 1,5 л молока в сутки. Этого не случается в связи с тем, что в первые месяцы жизни расходы железа на кроветворение покрываются не только за счет экзогенных источников, но и за счет эндогенных депонированных запасов железа. В связи с этим анемия, обусловленная только алиментарным фактором, редко встречается у доношенных детей в первые 4–6 месяцев жизни. У детей, родившихся с низкой массой тела, а также при выраженной кровопотере в перинатальном периоде, уменьшается общее количество железа в депо, что может способствовать алиментарной железодефицитной анемии новорожденных.

Источник: simptomlechenie.ru

Железодефицитная анемия пропедевтика. Пропедевтика внутренних болезней

juselp — Sun, 20 Apr 2014 16:38:31 GMT

Учебное пособие содержит алгоритмизированную наглядную информацию по курсу пропедевтики внутренних болезней, посвященную вопросам расспроса, общего осмотра, исследованию системы органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, печени, желчевыводящих путей, селезенки, органов мочевыделения и системы кроветворения. Большое количество иллюстраций и схем облегчает усвоение материала. Предназначено студентам медицинских вузов.

ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Глава 1.
Расспрос. Общий осмотр. Исследование отдельных частей тела
1.1. Расспрос пациента
1.2. Оценка степени тяжести состояния пациента, сознания, положения
1.3. Исследование кожи и подкожно-жировой клетчатки
1.4. Исследование лимфатической системы
1.5. Исследование головы
1.6. Исследование шеи
1.7. Обследование молочных желез
1.8. Исследование суставов и костно-мышечной системы
1.9. Отеки
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Глава 2.
Основы диагностики и частной патологии органов дыхания
2.1. Основные жалобы больных с заболеваниями органов дыхания
2.2. Осмотр грудной клетки
2.3. Пальпация грудной клетки
2.4. Перкуссия грудной клетки
2.4.1. Сравнительная перкуссия
2.4.2. Топографическая перкуссия
2.5. Аускультация легких
2.5.1. Основные дыхательные шумы
2.5.2. Дополнительные дыхательные шумы
2.6. Синдром бронхолегочной инфекции
2.7. Общевоспалительный синдром
2.8. Синдром уплотнения легочной ткани
2.9. Плевральный синдром
2.9.1. Плевральная боль
2.9.2. Пневмоторакс
2.9.3. Плевральный выпот
2.10. Бронхообструктивный синдром
2.11. Синдром гипервоздушности легочной ткани
2.12. Синдром полости
2.13. Синдром обструктивного апноэ во сне
2.14. Синдром дыхательной недостаточности
2.15. Легочная гипертония. Хроническое легочное сердце
2.16. Пневмония
2.17. Хроническая обструктивная болезнь легких
2.18. Бронхиальная астма
2.19. Хронический обструктивный бронхит
2.20. Абсцесс легкого
2.21. Бронхоэктатическая болезнь
2.22. Рак легкого
2.23. Туберкулез
Глава 3.
Основы диагностики и частной патологии органов кровообращения
3.1. Жалобы больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
3.2. Причины и характеристика болевого синдрома в грудной клетке
3.3. Общий осмотр больных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы
3.4. Пальпация области сердца и сосудистого пучка
3.5. Перкуссия сердца
3.6. Аускультация сердца
3.6.1. Общие положения
3.6.2. Патологическое изменение тонов сердца
3.6.3. Шумы сердца
3.6.3.1. Общие положения
3.6.3.2. Систолические шумы
3.6.3.3. Диастолические шумы
3.7. Артериальный пульс
3.8. Артериальное давление
3.9. Исследование вен
3.9.1. Общие положения
3.9.2. Венозное давление
3.10. Исследование артерий
3.11. Ишемическая болезнь сердца
3.11.1. Факторы риска
3.11.2. Хронический коронарный синдром. Стабильная стенокардия напряжения. Вазоспастическая
стенокардия
3.11.3. Острый коронарный синдром
3.11.4. Инфаркт миокарда
3.12. Дислипидемия
3.13. Сердечная недостаточность
3.13.1. Хроническая сердечная недостаточность
3.13.2. Острая сердечная недостаточность
3.14. Артериальная гипертония
3.15. Метаболический синдром
3.16. Синдром гипертрофии миокарда левого желудочка
3.17. Синдром дилатации левого желудочка
3.18. Основы эхокардиографии
3.19. Шок
3.20. Синдром сосудистой недостаточности. Синкопе. Коллапс
3.21. Пороки сердца
3.21.1. Пороки митрального клапана
3.21.1.1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия
3.21.1.2. Недостаточность митрального клапана
3.21.2. Пороки аортального клапана
3.21.2.1. Стеноз устья аорты
3.21.2.2. Недостаточность аортального клапана
3.22. Инфекционный эндокардит
3.23. Тромбоэмболия легочной артерии
Глава 4.
Основы диагностики и частной патологии органов пищеварения
4.1. Расспрос и методы физического исследования больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
4.1.1. Сбор анамнеза
4.1.2. Осмотр полости рта и глотки
4.1.3. Осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация живота
4.2. Инструментальные методы исследования больных с заболеваниями желудочно-кишечного тракта
4.3. Диспепсический синдром
4.3.1. Изжога. Отрыжка
4.3.2. Рвота
4.3.3. Запоры
4.3.4. Диарея
4.4. Абдоминальные боли. Псевдоабдоминальный синдром
4.5. Желудочно-кишечное кровотечение
4.6. Гастриты
4.7. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
4.8. Рак желудка
4.9. Синдром нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции)
4.10. Неспецифический язвенный колит
4.11. Синдром раздраженной толстой кишки
4.12. Хронический панкреатит
Глава 5.
Основы диагностики и частной патологии печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.1. Основные жалобы больных с заболеваниями печени, желчевыводящих путей и селезенки
5.2. Общий осмотр больных с заболеваниями печени
5.3. Осмотр живота. Методы определения асцита
5.4. Перкуссия печени
5.5. Пальпация печени
5.6. Жалобы и физикальные данные при заболеваниях желчевыводящих путей
5.7. Перкуссия и пальпация селезенки
5.8. Синдром желтухи
5.9. Синдром холестаза
5.10. Синдром цитолиза
5.11 Гепатолиенальный синдром
5.12. Синдром гиперспленизма
5.13. Синдром портальной гипертензии
5.14. Системный воспалительный синдром
5.15. Гепаторенальный синдром
5.16. Синдром печеночно-клеточной недостаточности
5.17. Заболевания печени
5.18. Алкогольная болезнь печени
5.19. Лабораторные и инструментальные исследования при болезнях печени, желчного пузыря
Глава 6.
Основы диагностики и частной патологии органов мочевыделения
6.1. Жалобы и анамнез больных с заболеваниями почек
6.2. Физикальное исследование больных с заболеваниями почек
6.3. Лабораторные методы обследования больных с заболеваниями почек
6.4. Оценка функционального состояния почек
6.5. Инструментальные методы исследования почек
6.6. Основные нефрологические синдромы
6.6.1. Общие положения
6.6.2. Мочевой синдром. Гипертензивный синдром. Синдром канальцевых нарушений
6.6.3. Острый нефритический синдром
6.6.4. Инфекция мочевых путей
6.6.5. Острая почечная недостаточность
6.6.6. Хроническая почечная недостаточность
6.6.7. Нефротический синдром
6.7. Гломерулонефриты
6.7.1. Общие положения
6.7.2. Острый гломерулонефрит. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Острый
тубулоинтерстициальный нефрит
6.7.3. Хронические заболевания почек
Глава 7.
Основы диагностики и частной патологии органов кроветворения
7.1. Расспрос и осмотр больных с заболеваниями кроветворной системы
7.2. Анемический синдром. Классификация анемий
7.3. Железодефицитная анемия
7.4. Мегалобластная анемия
7.5. Гемолитические анемии
7.6. Геморрагический синдром
7.7. Апластическая анемия
7.8. Гемобластозы
7.8.1. Общие положения
7.8.2. Острый лейкоз
7.9. Хронический миелолейкоз
7.10. Хронический лимфолейкоз
Глава 8.
Основы диагностики и частной патологии эндокринной системы
8.1. Методы исследования больных с заболеваниями щитовидной железы
8.2. Инструментальная диагностика заболеваний щитовидной железы. Ультразвуковое исследование
8.3. Алгоритм обследования больных с диффузным увеличением щитовидной железы
8.4. Симптоматология болезней щитовидной железы
8.5. Синдром тиреотоксикоза
8.6. Синдром гипотиреоза
8.7. Синдром гипергликемии
8.8. Синдром гипогликемии
8.9. Сахарный диабет
8.9.1. Основные положения
8.9.2. Дифференциальная диагностика ком при сахарном диабете
8.9.3. Диабетическая ретинопатия
8.9.4. Диабетическая нефропатия
8.9.5. Диабетическая нейропатия

Источник: www.geotar.ru